Glioblastoma - un tumore maligno al cervello che si sviluppa rapidamente. In media, dopo aver messo la diagnosi terribile, il paziente vive di pochi mesi - non di più, e qualsiasi tentativo di trattare non dare risultati positivi. Modo che i pazienti con la terapia glioblastoma è di solito ridotto a radiolecheniyu e la ricezione di Temozolomide droga. ora solo non esiste altri agenti farmacologici.
Devo dire che il lavoro per la creazione di farmaci mirati in questo settore è andata avanti per molto tempo, ma significativi risultati finora nessuno. Anche se gli scienziati la speranza non è ancora perduto: gli americani, per esempio, abbiamo scoperto un meccanismo molecolare che promuove la crescita e lo sviluppo del glioblastoma aggressivo. Blocco in un esperimento questo meccanismo, i ricercatori hanno anche riusciti a fermare la crescita del cancro nelle menti degli animali da laboratorio.
Per trovare i geni che contribuiscono alla / ostacolare lo sviluppo del glioblastoma, qualche tempo fa, gli esperti Massachusetts Institute of Technology (USA) è stato utilizzato shRNA-tecnologia (cd "techno piccolo tornante RNA ").
"Struttura" brevi molecole di RNA possono legarsi ad una porzione della sequenza di DNA di un gene particolare, disattivandolo. E così diventa possibile "spegnere" i geni in sequenza, al fine di scoprire con certezza, come l'attività di uno di essi colpisce la crescita / sviluppo di un gonfio malignaOli.
Gli esperimenti anche rivelato: crescita glioblastoma ferma, se il "spegnere" il PRMT5 proteina gene codificante, unisce un gruppo metile a una porzione del DNA di vari geni. La comunicazione di questo enzima con il cancro era già noto, ma non era chiaro come si stimola la crescita delle cellule tumorali.
Ulteriori studi hanno portato alla ipotesi che PRMT5 promuove la crescita tumorale partecipando a uno della giunzione. Infatti, quando l'informazione genetica trasferito da DNA a RNA messaggero, prima un tipo di RNA intermedio comprendente introni - tappe poi semplicemente "taglio" (questa procedura è chiamata splicing), e quindi mRNA era semplicemente in grado di lasciare il nucleo e raggiungere il citoplasma di sintetizzare proteine.
Nel 2015 da studi sperimentali si è riscontrato che mRNA splicing nel 10-15 percento dei casi non passano attraverso: ferma alla residui 1-3 introni. E gli scienziati ritengono che tale mRNA - "serbatoio di reazione rapida." Attiva RNA comprendente un introne, è possibile in un solo passo. È stato ben stabilito: PRMT5 coinvolto nella rimozione di tali introni "nedorezanny" e rapida attivazione del pool genetico di mRNA per proteine coinvolte nella proliferazione cellulare.
Sembra che le cellule staminali indifferenziate del tessuto nervoso hanno un alto livello di PRMT5, come per necessità lo sviluppo del cervello un sacco di queste proteine. Come cellule mature, la necessità di tali proteine gocce e diminuisce il livello PRMT5, ma il livello di "riserva" di mRNA codificanti proteine di aumenti proliferazione. Ma le cellule del cervello, rinato in cancro, le caratteristiche di guadagno di immaturo, indifferenziato. Questo dimostra un PRMT5 livello aumento, che stimola la sintesi proteica e la proliferazione delle cellule, attiva così la crescita di tumori maligni.
Questo poco da dire e scrivere, ma gli inibitori PRMT5 ancora lì. Uno di questi farmaci è già in fase di sperimentazione clinica su pazienti affetti da cancro. Non molto tempo fa, gli stessi scienziati hanno detto: gli inibitori sviluppati essere trapiantate sotto la pelle dei topi sperimentale, la crescita arresto dei glioblastomi. Tuttavia, la maggior parte di questi composti, purtroppo, non supera la barriera emato-encefalica, che protegge il sistema nervoso centrale umano. Ma i ricercatori sperano di sviluppare farmaci che saranno in grado di attraversare questa barriera.
Vuoi saperne di più sulla medicina? Non dimenticare di sostenere il nostro canale in servizio Yandex. Zen Like e abbonamento. Esso ci spinge a pubblicare materiali più interessanti. Inoltre, si può imparare rapidamente sulle nuove pubblicazioni.
